WASHINGTON.- Tres equipos de científicos de EE.UU., que han investigado desde diferentes facetas el virus VIH que causa el Sida, han encontrado nuevos datos sobre como penetra este agente en las células humanas y también una mutación que puede protegerlas.
Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU. han descubierto que el virus de inmunodeficiencia humana, VIH, evita una barrera natural del organismo, las células CD4T del sistema inmunológico, cambiando su propia estructura genética.
El virus VIH es uno de los llamados "retrovirus", cuya estructura genética está compuesta por ácido ribonucleico, ARN, en lugar de desoxirribonucleico, ADN, que el que forma el genoma humano.
Tras penetrar en una célula, el virus manufactura una copia en ADN similar al humano de su carga genética, lo que le permite integrarse en una célula humana.
"Este trabajo muestra el mecanismo sutil por el que el virus VIH evita la resistencia natural del cuerpo a las infecciones. Nuestro entendimiento de cómo se producen esos mecanismos nos prepara mejor para atacar el mortífero virus", ha señalado Stephen Hyman, director del Laboratorio de Biología Molecular.
El método descrito por los científicos, del que han dado cuenta en la revista Science, indica que le virus VIH logra así fabricar proteínas vitales que neutralizan la acción de las células protectoras CD4T, lo que conduce a la inmunodeficiencia o pérdida del sistema defensivo del cuerpo humano.
En un trabajo diferente, del que también da cuenta la edición de mañana viernes de la revista Science, investigadores de la Universidad Duke de Carolina del Norte han encontrado una hendidura o depresión en las células que puede facilitar la invasión de patógenos, entre ellos el virus del sida u otras toxinas.
Pero esa depresiones en la estructura de la célula, llamadas "caveolos", puede servir también para transportar las drogas designadas para combatir a los virus patógenos, han dicho los científicos de la Universidad Duke.
El virus del sida, los parásitos que causan la malaria, la tuberculosis o el cólera, las bacterias que causan la úlcera de estómago y otros muchos agentes nocivos parecen utilizar la puerta de entrada de los "caveolos" para penetrar en las células.
Los "caveolos" son bien conocidos por la biología médica, que considera que juegan un papel clave en el transporte de sustancias entre las células, a través de sus membranas.
Fueron descubiertos en los años 50 mediante microscópicos electrónicos y han sido detectados en prácticamente todos los tipos de células. Su tamaño es de unos 50 manómetros, unas mil millones de veces menos de un metro.
Soman Abraham, profesor asociado de patología y microbiología, considera que los virus y bacterias han descubierto la ruta hacia las células hace millones de años a través de los caveolos y a refugiarse en ellas para evitar la acción del sistema inmunológico.
"Seguir el camino de los patógenos, puede ser útil para entender como funcionan los caveolos" y desarrollar así técnicas para introducir los medicamentos que combatan a los virus dentro de las células, opina el científico.
En el tercero de los estudios referidos al Sida que hoy se han dado a conocer, un consorcio de laboratorios de Nueva York, Boston, Seattle y San Francisco, han descubierto que las personas portadoras de un acopia de la mutación que protege a las células contra la infección del virus VIH pueden ser parcialmente resistentes al virus que causa el Sida.
"Hemos buscado esa mutación en personas de alto riesgo que son VIH negativos. Encontramos que los hombres homosexuales y bisexuales caucásicos con una copia de la mutación tienen un 70 por ciento menos de posibilidades de contraer la infección por el virus VIH que los que no tienen la tienen", ha explicado Michael Marmor, uno de los investigadores.
En anteriores estudios se había demostrado que los hombres con dos copias mutadas del gen CCR5 poseían incluso mayor resistencia a la infección del virus VIH.
