El exceso de células corticales prenatales sería causa autismo

WASHINGTON.-El autismo podría estar relacionado con un crecimiento excesivo y anómalo de neuronas en áreas cerebrales asociadas al desarrollo cognitivo y de comunicación durante la etapa prenatal, según un estudio de la Universidad de San Diego en California.

Los científicos descubrieron un 67 % de exceso de células corticales, un tipo de células cerebrales que sólo se producen antes del nacimiento, en niños con autismo de entre 2 y 16 de años frente al grupo de control con desarrollo normal.

"Los resultados de la investigación sugieren que el desorden podría proceder de procesos prenatales que se habrían desarrollado de manera errónea,” indicó Eric Courchesne, profesor de Neurociencia de la Universidad de San Diego y el director del estudio.

El córtex prefrontal es parte de la capa más externa del cerebro, y engloba a un tercio de la materia gris cortical. Es, además, la parte del cerebro implicada en las funciones cognitivas, de lenguaje, comunicación y afectividad, algunas de las que principalmente se ven alteradas por el autismo.

"Como las neuronas corticales no se generan después del nacimiento, el incremento en el número de neuronas en niños con autismo apunta a procesos prenatales,” afirmó Courchesne.

 La proliferación de estas neuronas es exponencial entre las 10 y las 20 semanas de gestación, y tiene como consecuencia una sobreabundancia de neuronas en el desarrollo del feto.

Sin embargo, durante el tercer trimestre de gestación y en los primeros días tras el parto, la mitad de estas neuronas normalmente desaparecen en proceso natural denominado “apoptosis.”

Un fallo en ese proceso clave en desarrollo temprano puede crear un exceso patológico de neuronas corticales. "Aunque nuestro estudio no concluye que todos los niños con autismo presentarán (esta característica), sí que sugiere que un exceso anómalo de estas células puede ser bastante común entre los niños con autismo,” agregó Courchesne.

Entre las potenciales terapias a investigar, se incluye el estudio de los mecanismos genéticos y moleculares involucrados en la regulación de estas neuronas tempranas y el control del desgaste normal celular que tiene lugar en la última parte de la gestación y los primeros días de vida.

El estudio fue publicado en la Revista de la Sociedad Médica Americana (JAMA).