LONDRES.- Los virus que causan el catarro común podrían albergar una importante clave para atacar al cáncer, dijeron el martes científicos escoceses.
Alrededor de una sexta parte de los 200 tipos diferentes de cáncer, incluido el del cuello de la matriz y algunas variedades de leucemia, se desencadenan por virus, aunque la manera en que esto sucede sigue siendo un misterio.
Investigadores de la Universidad de St Andrews, en Escocia, esperan que el adenovirus humano, que causa el catarro común y tiene propiedades similares a otros virus, aportará nueva información sobre los microbios que causan cáncer para abrir otra línea de ataque contra la letal enfermedad.
"Estamos utilizando un virus del catarro para tratar de erradicar el problema porque, aunque no causa cáncer por sí mismo, tiene características comunes con los virus que sí lo hacen", dijo en entrevista telefónica el jefe del equipo de investigación, Ron Hay.
Una de las características comunes es un gen supresor tumoral, llamado P53, que actúa como un freno para evitar que las células cancerosas proliferen de manera incontrolable.
El cáncer comienza cuando las células dañadas se replican en lugar de destruirse a sí mismas.
Los virus cancerígenos destruyen al p53, por lo que no se puede detener la división celular, que continúa y degenera en cáncer.
El adenovirus produce moléculas que también dañan al p53 pero sin causar cáncer.
"La razón por la que los adenovirus no originan cáncer es porque matan a las células al final del ciclo infeccioso", explicó Hay.
"En los virus que causan cáncer, se da una situación donde se destruye al p53. Pueden haber algunas proteínas virales que induzcan otros cambios celulares que, a su vez, indiquen a la célula que continúe replicándose", añadió.
Hay y David Lane, de la Campaña de Investigación de Cáncer en Dundee, están estudiando dos moléculas de adenovirus para saber cómo hacen que el p53 deje de actuar.
El p53 aparece alterado genéticamente en el 80 por ciento de los tipos de cáncer, pero permanece intacto en el 20 por ciento restante de los tumores cancerosos.
"La idea es que si podemos identificar estas similitudes en las células cancerosas, podríamos determinar objetivos para desarrollar fármacos posteriormente", agregó Hay.
Si los científicos pudieran impedir que el p53 se degradara o se incapacitara, las células dañadas se destruirían a sí misma en lugar de replicarse.
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