MADRID.- Muchos de los pacientes enfermos de esclerosis múltiple (EM) han optado por consumir Cannabis sativa para frenar las contracción muscular permanente, los espasmos, el fuerte dolor y la dificultad para conciliar el sueño.
La razón: los medicamentos que tradicionalmente se han usado para tratar estos síntomas, producto de la destrucción de la vaina de mielina, no son eficaces en algunas personas.
La base biológica para este efecto positivo del cannabis fue descubierta por el Grupo de Investigación en Cannabinoides de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, dirigido por Javier Fernández Ruiz.
El equipo estudió la interacción de algunos compuestos que produce la planta, denominados cannabinoides, con proteínas localizadas en la membrana de células del tejido neural llamadas receptor cannabinoide tipo 1 o CB1.
Ambos tipos de receptores forman parte de un sistema de comunicación celular especialmente activo en el cerebro, denominado sistema endocannabinoide.
Fruto del estudio del potencial de los cannabinoides como terapia para la esclerosis múltiple la compañía farmacéutica británica GW Pharma ha desarrollado un medicamento útil para la reducción de síntomas como la espasticidad y el dolor denominado Sativex®, que ya ha sido aprobado su uso en varios países como España.
Sin embargo, los cannabinoides también podrían ser efectivos para frenar la progresión de esta enfermedad y eso es objeto de investigación actualmente.
"Limpieza" de células
Con la idea de frenar la progresión de la enfermedad, Fernández lleva años investigando sobre la posible utilidad terapéutica y neuroprotectora de los cannabinoides para tratar los síntomas y frenar el desarrollo de la EM.
En un estudio publicado recientemente en la revista
Neuropharmacology, el grupo de investigación profundiza en el estudio de los efectos positivos de una molécula sintética denominada WIN55,512-2 (WIN) -que imita la acción del cannabis sobre los receptores cannabinoides- en un modelo de esclerosis múltiple en ratones.
Los resultados del estudio mostraron que el WIN actuaría a través de diversos frentes. Por un lado, se observó que incrementó la expresión de genes encargados de "limpiar” el glutamato, cuyo exceso daña a las neuronas. Por otra parte, WIN disminuyó la expresión de genes asociados a una respuesta inflamatoria dañina para las células del entorno neuronal, tal y como se vio en médulas de ratones tratados con dicho fármaco.
Todas estas reacciones sumadas daban como resultado una disminución de la progresión de la enfermedad en los ratones tratados con WIN comparados con los ratones tratados con una sustancia inocua o placebo.
Además, gracias al uso de moléculas que bloquean selectivamente a CB1 o a CB2, los autores vieron que estos efectos del WIN en una fase temprana de la enfermedad se debían efectivamente a su interacción con el receptor CB1.
