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Santiago: Jueves 21 de noviembre del 2024 | Actualizado 11:53
MADRID.- Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) constataron que un derivado de la vitamina B3 protege a los ratones del HCC, el tumor de hígado más agresivo y frecuente que hay.
El cáncer de hígado es uno de los tumores más frecuentes en todo el mundo y con peor pronóstico. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2012 se contabilizaron 745.000 defunciones por esta causa en todo el mundo, una cifra superada solamente por el cáncer de pulmón.
La forma más agresiva y frecuente, el carcinoma hepatocelular, o hepatocarcinoma (HCC), es todavía muy poco conocida por los médicos que cuentan con escasas opciones terapéuticas.
El principal obstáculo para su estudio hasta ahora ha sido la ausencia de modelos en ratón que desarrollen este tipo de cáncer y sobre los que ensayar rutas moleculares o nuevas terapias.
Por eso, la investigación del CNIO, publicada en 'Cancer Cell', comenzó creando mediante ingeniería genética un modelo de ratón capaz de desarrollar fielmente todas las fases del HCC, desde las primeras lesiones en el hígado hasta el desarrollo de metástasis.
Puesto que el HCC humano está asociado a alteraciones en la supervivencia celular y el oncogén URI interviene en este proceso, los investigadores crearon ratones con altos niveles de URI (solamente en el hígado y de forma controlada en el tiempo).
A las 30 semanas, los ratones habían generado tumores esporádicos e incluso metástasis.
Según describe el trabajo, la molécula responsable de estos cambios es la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+), un compuesto universal de los seres vivos necesario para quemar calorías mediante el metabolismo celular y un derivado de la vitamina B3.
"El aumento de URI disminuye el NAD+ celular y como consecuencia produce estrés genotóxico y daño en el ADN”, explica Nabil Djouder, jefe del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer del Programa de la Fundación BBVA-CNIO de Biología Celular del Cáncer y líder del estudio.
"Sin embargo, todavía no está claro por qué el déficit de NAD+ provoca estas lesiones", añade.
La aparición de daño en el ADN es el primer eslabón en la cadena de sucesos que activan el proceso carcinogénico en el hígado, incluso antes que la apoptosis o muerte celular.
"Habitualmente, decimos que los oncogenes inducen daños en el ADN. Ahora, podemos decir, más apropiadamente, que los oncogenes inducen la disminución de NAD+, lo que causa los daños en el ADN", aclara Djouder.
